Клинический случай проведения системной тромболитической терапии пациенту с онкологическим анамнезом (Козубовская Е.Н., врач-невролог УЗ «ГКБСМП»)

Введение: данный клинический случай представляет собой практический интерес ввиду частоты встречаемости в ежедневной работе врача- невролога: развитие инфаркта мозга у пациента с перенесенным злокачественным новообразованием в анамнезе.

Материалы и методы: в качестве материала представлено единичное клиническое наблюдение. Пациент П., 70 лет, доставлен бригадой скорой помощи в приемное отделение в 07:06 часов утра. Со слов супруги известно, что проснулся около 05:40, без претензий к своему здоровью, около 06:00 внезапно пропала речь, развилась слабость в правых конечностях.

Из анамнеза известно, что пациент страдает: ИБС, артериальная гипертензия (медикаментозную коррекцию не принимает), в 2008 году перенес комбинированную терапию по поводу рака сигмовидной кишки с метастазами в легкие. Последний курс химиотерапии в марте 2022г.

В 07:10 пациент был осмотрен неврологом: Вес-102кг, рост- 176см, ИМТ-32,92 в неврологическом статусе-ШКГ - 13б. В сознании, контакту недоступен. ЧН: Зрачки D=S. Движения глазных яблок в полном объёме. Сглажена правая носогубная складка. Девиация языка вправо. Грубая сенсорная, моторная афазия. Тонус в правых конечностях снижен. СПР D>S, средней живости. Правосторонняя гемиплегия. Правосторонняя гемианестезия. Менингеальных знаков не выявлено. Рефлекс Бабинского положительный справа. В позе Ромберга не оценивался. Координаторные пробы не выполняет. NIHSS - 20б. В 07:19 произведена компьютерная томография головного мозга: данных за интракраниальную гематому и наличие очагов патологической плотности достоверно не выявлено. Срединные структуры не смещены. Базальные цистерны дифференцируются. Желудочки не расширены.

Рентгенограмма легких: Видимые отделы легких расправлены. Субтотальное неоднородное затемнение левого легкого, справа обогащен легочной рисунок, без инфильтративных теней. Правый корень- тяжистый, левый четко не дифференцируется. Тень средостения незначительно смещена влево (рис 1).

Рис.1

Выставлен диагноз: Паранеопластический инфарт мозга в левом КБА (от 01.07.2022г) на фоне хронической ишемии головного мозга, при раке сигмовидной кишки (2008) с метастазами в легкие, артериальной гипертензии 2, риск 4, церебральном атеросклерозе с глобальной афазией, правосторонней гемиплегией, правосторонней анозогнозией. Острый период.

Принято решение проводить системный тромболизис. В 08:00 начато введение Актилизе в суммарной дозе 90 мг, болюс составил 8г/мин, оставшаяся доза 82мг введена в течении 1-го часа.

Время «от двери до иглы» составило 54 минуты.

Оценка объективного статуса через час от начала введение актилизе: ШКГ-14б. NIHSS-18б. В сознании. Фрагментарная речь. ЧН: зрачки D=S. Движения глазных яблок в полном объеме. Сглажена правая носогубная складка. Девиация языка вправо. Мышечный тонус в правых конечностях снижен. СПР D>S, средней живости. Плегия в правой руке, выраженный парез в правой ноге. Симптом Бабинского справа положительный. Менингеальные симптомы отрицательные. В позе Ромберга не оценивался, пальце-носовую пробу выполняет левой рукой удовлетворительно. Правосторонняя гемигипестезия.

Пациент в течении суток наблюдался в палате реанимации и интенсивной терапии; через 24 часа после проведения ТЛТ проведена контрольная компьютерная томограмма головного мозга: в сравнении с предыдущим обследованием сформировалась зона ишемии в левой височно-теменной области размером 30х35мм.

Объективный статус через 24 часа от проведения ТЛТ: ШКГ-15б. NIHSS-9б. В сознании, продуктивному контакту доступен. Сохраняется фрагментарная речь. ЧН: Зрачки D=S. Движения глазных яблок не ограничены. Сглажена правая носогубная складка. Язык по средней линии. Мышечный тонус в правых конечностях снижен. Плегия в правой руке, умеренный парез правой ноги. Симптом Бабинского справа положительный. Правосторонняя гемигипестезия.

Проведено обследование: КТ головного мозга, КТ органов грудной клетки через 24 часа после проведения ТЛТ: На фоне грубых технических артефактов достоверно интерпретировать данные не представляется возможным. На единичных читаемых сканах в сравнении с предыдущими данными сформировалась зона ишемии в левой височно-теменной области размером около 30х35мм.

Выраженные технические и дыхательные артефакты. Интерпретация результатов исследования затруднена. На читаемых сканах:

Образование верхней доли левого легкого с обрывом бронха в структуре размером 56х72х70мм. Образование в S10 справа30х28мм

Средостение не смещено, структурно. Увеличенных медиастинальных л/у не выявлено. Жидкости в плевральных полостях не выявлено. Костно-деструктивных изменений на исследуемом уровне достоверно не отмечается. Позвоночник скрыт за артефактами .

Объективный статус через 3 суток после проведения тромболитической терапии: Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Периферических отеков нет. В легких дыхание жесткое, ослаблено слева, в нижних отделах с 2-х сторон. ЧД 16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС-62 в минуту. АД 155/90 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, перитонеальные симтомы отрицательные. Мочеиспускание по катетеру. Учитывая стабильное состояние, отсутствие осложнений после проведенной ТЛТ пациент был переведен в палату общего типа. Назначена антикоагулянтная терапия: Фрагмин в лечебной дозе по 7500 МЕ через 12 часов. Начата реабилитация: ротация и позиционирование пациента в постели с использованием функционально выгодного положения конечностей, индивидуальные занятия с инструктором-методистом ЛФК, логопедом, массаж правых конечностей, удален мочевой катетер.

На седьмые сутки выполнена МРТ головного мозга: Патологических объемных образований в полости черепа не выявлено.

В теменной /височной долях левого полушария ГМ, вовлекая область островка, определяется зона цитотоксического отека на DWI до 70х40х36мм. В субкортикальных отделах левой лобно-теменно-височной области так же имеются немногочисленные разновеликие очаги, ограничивающие диффузию на DWI. Кортикальные борозды на уровне инфаркта сглажены.

В парамагнетик-чувствительных последовательностях и в режиме Т1 визуализируются разновеликие линейные зоны геморрагической трансформации по ходу коры на уровне инфаркта.

Срединные структуры расположены обычно.

Желудочки мозга, базальные цистерны, субарахноидальные пространства не расширены.

Турецкое седло и гипофиз не изменены. Параселлярные структуры без особенностей.

Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны.

Дополнительных образований в области мосто -мозжечковых углов не выявлено. Краниовертебральный переход - без особенностей.

Околоносовые пазухи и ячейки сосцевидных отростков височных костей развиты правильно.

Неравномерно пристеночно утолщена слизистая верхнечелюстных пазух, ячеек решетчатого лабиринта, клиновидной пазухи, с наличием небольших кист в основании обеих ВЧП до 10-13мм.

Заключение: МР- картина о. инфаркта мозга в левом КБА с геморрагической трансформацией по ходу коры на его уровне.

УЗИ сердца: Визуализация снижена. Вынужденное положение, осмотр из нестандартных позиций. Аорта на видимых участках уплотнена, незначительно расширена в восходящем отделе. Аортальный клапан: фиброз створок, регургитация минимальная. Левое предсердие не расширено. Митральный клапан: фиброз створок, регургитация 1 ст. Левый желудочек не расширен. Дополнительная хорда в полости ЛЖ. Гипертрофия миокарда МЖП. Нарушения локальной сократимости ЛЖ не выявлены, сократительная функция ФВ 67 %/ 71 % по Simpson. Правый желудочек не расширен, сократительная функция не нарушена. Правое предсердие не расширено. Трикуспидальный клапан: створки не изменены, регургитация 1 ст. Клапан легочной артерии: легочной ствол и его ветви не расширены, регургитация 1 ст. Среднее ДЛА 13 мм рт. ст., ДЛА сист. 18 мм рт. ст. Перикард и плевральные полости без особенностей.

УЗИ БЦА: Атеросклероз БЦА. Слева: стеноз в области бифуркации ОСА с переходом на устье ОСА 15-20%. Непрямолинейность хода правой ВСА. Яремные, подключичные вены проходимы.

Пациент находился на стационарном лечении 14дней. На момент выписки из отделения в неврологическом статусе сохранялась легкая асимметрия носогубной складки, выраженный парез в правой руке, правостороння гемигипестезия. NIHSS- 3б. Для дальнейшего амбулаторного лечения пациенту было рекомендовано: рамиприл 2,5мг в сутки, пантопразол, аторвастатин. Учитывая наличие у пациента метастатического поражения левого легкого, геморрагической трансформации инфаркта мозга препаратом выбора для вторичной профилактики инфаркта мозга был выбран Апиксабан в дозе по 5 мг через 12 часов. Данный выбор основывается на признании апиксабана наиболее безопасным и эффективным пероральным антикоагулянотом в ряде крупных исследований, соответствующих стандартам доказательной медицины (NAXOS, ARISTOPHANES). Апиксабан продемострировал преимущества в эффективности и безопасности, как над варфарином, так и по ряду параметров над другими ПОАК.

С пациентом связывались через месяц после выписки из стационара: в неврологическом статусе сохранялись элементы моторной афазии, нарушений со стороны двигательной, координаторной, чувствительной сферы нет. Оценка по модифицированной шкале Рэнкин-0 баллов. Осложнений от приема антикоагулянтной терапии в краткосрочной перспективе не наблюдалось.

Обсуждение: Поступление пациента в клинику в «терапевтическом окне» позволило провести системную тромболитическую терапию стандартной дозой Актилизе. Учитывая онкологический анамнез, пациент имел риск геморрагических осложнений, что подтверждается данными нейровизуализации (МРТ головного мозга). Данный факт так же подтверждает эмболический генез инфаркта мозга, не смотря на наличие АСБ в ипсилатеральной ОСА.

Заключение: Своевременное обращение пациента за медицинской помощью позволило провести системную тромболитическую терапию, что в свою очередь значительно улучшило прогноз в отношении восстановления неврологического дефицита, сроков реабилитации и качества жизни. При выборе данной терапии руководствовались Европейскими гайдлайнами по внутривенной тромболитической терапии для острых ишемических инсультов (2021г).